Verwendungszweck:

Der RIDA® CCD-Inhibitor ist ein Zubehör für in vitro Diagnostika zur Blockierung von anti-CCD-IgE in humanem Serum und Plasma.

Allgemeines:

CCDs (kreuzreaktive Kohlenhydratseitenketten = cross-reactive carbohydrate determinants) induzieren die Produktion von spezifischen IgE Antikörpern. Eine Typ-1-Allergie wird durch die  Produktion von spezifischen IgE Antikörpern gegen Allergene ausgelöst. Die meisten Allergene sind Proteine. In Eukaryonten werden viele Proteine der  post-translationalen Glykosilierung unterzogen und tragen daher Kohlenhydratseitenketten. Spezifische IgE Antikörper werden vom Immunsystem gegen echte Allergene hergestellt, aber auch gegen die Kohlenhydratseitenketten von Allergenen (anti-CCD-IgE) pflanzlichen Ursprungs, von Insekten, von Weichtieren und von Latex. Diese Anti-CCDIgEs führen ebenfalls zu  Kreuzreaktionen mit nicht verwandten Proteinen und werden deshalb auch „kreuzreaktive Kohlenhydratseitenketten“ (cross-reactive carbohydrate determinants (CCD)) genannt.

CCDs verursachen keine allergischen Symptome

Circa 25 % aller Allergiepatienten produzieren Anti-CCD-IgEs, welche allerdings sehr wahrscheinlich keine Allergiesymptome auslösen und daher keine klinische Relevanz besitzen. Es  wurde vermutet, dass die geringe klinische Relevanz ihre Ursache in einer geringen Bindungsaffinität der anti-CCD-IgE und/oder einer geringen biologischen Aktivität dieser Antikörper hat.  Eine geringeBindungsaffinität konnte als Ursache von Jin et al.1  ausgeschlossen werden. In ihren Untersuchungen stellten sich die Bindungsaffinitäten von anti-CCD-IgEs und IgG Antikörpern als ziemlich hoch heraus. Es konnte zudem gezeigt werden, dass die anti-CCD-IgG Antikörper eine höhere Bindungsaffinität ausbilden als IgG gegen Peptide. Weil die  anti-CCD-IgE Titer bei den meisten Patienten niedrig waren, wurde angenommen, dass die IgG Antikörper gegen CCD bei Allergiepatienten als Blockier-Antikörper fungieren, indem sie mit den IgEs um die CCD konkurrieren und so die Bindung der IgEs verhindern und somit auch die klinischen Symptome.

Spezifische IgE Antikörper gegen CCDs werden von in vitro Testsystemen erfasst und führen zu „falsch“ positiven Ergebnissen. Es wurde angenommen, dass der Nachweis von anti-CCD-IgE in RAST-Testen auf die monovalente Bindung von IgE auf Teile der Glycan Epitope zurückzuführen sei, die in vivo nicht  ausreichen würde um Mastzellen oder Basophile zu aktivieren, um somit zu klinischen Symptomen zu führen. Weil diese Kreuzreaktionen in in vitro Testsystemen zu positiven Ergebnissen  führen, müssen sie als falsch positiv bewertet werden. Diese falsch positiven Ergebnisse führen häufig zu Diskrepanzen zwischen Skin-Prick-Test und Laborergebnissen. Um korrekt  zwischen richtig und falsch positiven  Ergebnissen zu unterscheiden, sollten anti-CCDIgE Antikörper geblockt werden, um die Bindun gan CCDs in in vitro Testen zu verhindern.

Indikationen für den Gebrauch von RIDA® CCD-Inhibitor

Das Auftreten von positiven Ergebnissen für eine Vielzahl an Allergenen für eine spezifische Probe im in vitro Test oder Diskrepanzen zwischen Skin-Prick-Test und serologischen  Testergebnissen müssen als Hinweis gewertet werden, dass  die positiven Reaktionen durch anti-CCD-IgE Antikörper verursacht sein können. In diesen Fällen wird eine Behandlung der  Serumprobe mit RIDA® CCD-Inhibitor und die anschließende Wiederholung des Tests empfohlen.

Alternative Diagnostik
Funktionelle Allergiediagnostik mit R-Biopharm’s Histamine-Release-Test
Der HR-Test ist eine ex vivo Methode die allergeninduzierte Histaminausschüttung aus basophilen Leukozyten des Patienten bestimmt.

Beschreibung des RIDA® CCD-Inhibitor

Aus dem pflanzlichen Glykoprotein Bromelain werden Glykopeptide mit maximal vier Aminosäureresten extrahiert und anschließend an humanes Serumalbumin gekoppelt. Durch die damit fehlenden proteinbasierten IgE Epitope wird eine maximale Spezifität gewährleistet.

Spezifikationen
Art. Nr. ZA0601
Probenvorbereitung • Das Lyophilisat in 55 μl bidest. H2O lösen
• Kurzes abzentrifugieren, um zu gewährleisten, dass keine Flüssigkeit im Deckel verbleibt
• 10 μl des aufgelösten RIDA® CCD-Inhibitors zu 400 μl Serum oder Plasma pipettieren und eine Stunde bei Raumtemperatur inkubiert schütteln
• Das so behandelte Serum oder Plasma muss direkt im Anschluss an die Inkubation getestet werden
Inkubationszeit 60 Minuten
Dateien
ProduktinformationenDeutsch
Englisch
Spanisch
Französisch
Russisch
Portugiesisch
SDSza0601_english.zip (Englisch)
za0601_spanish.zip (Spanisch)
za0601_french.zip (Französisch)
za0601_german.zip (Deutsch)
za0601_italian.zip (Italienisch)
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